Un dispositivo retiniano restaura la vista a ratones ciegos Ahora, los investigadores esperan iniciar ensayos en humanos

LUNES, 13 de agosto (HealthDay News) -- Investigadores informan que han desarrollado en ratones lo que creen que algún día podría ser todo un avance para los humanos: una prótesis retiniana que podría restaurar una visión casi normal a personas que hayan quedado ciegas.
Esto sería un desarrollo positivo para los más o menos 25 millones de personas de todo el mundo que son ciegas debido a enfermedades retinianas, sobre todo la degeneración macular.
La idea de usar una prótesis para combatir la ceguera no es nueva, ya que esfuerzos anteriores con implantes de electrodos retinianos y/o terapia genética han restaurado una capacidad limitada de detectar puntos y bordes aproximados de luz.
El esfuerzo actual lleva el asunto a un nuevo nivel. Los científicos crearon un sistema prostético lleno de chips de computadora que replican los "códigos de impulsos neurales" que el ojo usa para transmitir las señales lumínicas al cerebro.
"Se trata de un abordaje único que en realidad no se ha explorado antes, y nos sentimos realmente emocionados", aseguró la autora del estudio Sheila Nirenberg, profesora y neurocientífica computacional del departamento de fisiología y biofísica del Colegio Médico Weill de la Universidad de Cornell, en la ciudad de Nueva York. "En realidad he estado trabajando en esto durante diez años. Y de repente, tras mucho trabajo, supe de inmediato que podía hacer una prótesis que funcionara al hacerla tomar imágenes y procesarlas en un código que el cerebro pueda comprender".
Nirenberg y su coautor Chethan Pandarinath (ex estudiante de postgrado de la Cornell que ahora lleva a cabo investigación postdoctoral en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford) reportan su trabajo en la edición del 14 de agosto de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. Sus esfuerzos fueron financiados por los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. y por el Instituto de Biomedicina Computacional de la Universidad de Cornell.
Los autores del estudio explicaron que las enfermedades retinianas destruyen las células fotorreceptoras, que capturan la luz, en la superficie de la retina. Sin éstas, el ojo no puede convertir la luz en señales neurales que se puedan enviar al cerebro.
Sin embargo, la mayoría de estos pacientes conservan el uso de las "células de salida" de la retina, llamadas células ganglionares, cuyo trabajo es precisamente enviar esos impulsos al cerebro. Por tanto, la meta sería activar esas células ganglionares usando un dispositivo que detecte la luz y que pueda producir las señales neurales críticas.
Pero esfuerzos anteriores por implantar electrodos directamente en el ojo solo han logrado un grado ligero de estimulación ganglionar, y las estrategias alternativas usando terapia genética para insertar proteínas sensibles a la luz directamente en la retina también se han quedado cortas, apuntaron los investigadores.
Nirenberg teorizó que la estimulación sola no era suficiente si las señales neurales no eran réplicas exactas de las que el cerebro recibe de una retina sana.
"Así que lo que hicimos fue averiguar el código, el conjunto correcto de ecuaciones matemáticas", explicó Nirenberg. Y al incorporar el código en el chip mismo del dispositivo prostético, ella y Pandarinath generaron el tipo de impulsos eléctricos y lumínicos que el cerebro comprendía.
El equipo también usó terapia genética para hipersensibilizar las células ganglionares de salida y hacer que emitieran el mensaje visual hacia la cadena de mando.
Entonces, se llevaron a cabo pruebas conductuales con ratones ciegos a los que se administró una prótesis retiniana con el cogido o una prótesis que carecía del código en cuestión.
El resultado fue que al grupo con el código le fue dramáticamente mejor en el rastreo visual que al grupo sin el código, y los primeros pudieron distinguir imágenes casi tan bien como los ratones con retinas sanas.
"Ahora esperamos pasar a ensayos con humanos lo antes posible", apuntó Nirenberg. "Por supuesto, antes de hacerlo tenemos que llevar a cabo estudios estándares de seguridad. Lo único que diría es que pasarán cinco a siete años antes de que esto sea algo que pueda estar listo, en el mejor de los casos. Pero esperamos comenzar ensayos clínicos en uno o dos años".
Los resultados que se logran en estudios con animales no necesariamente funcionan en los humanos.
El Dr. Alfred Sommer, profesor de oftalmología de la Universidad de Johns Hopkins en Baltimore y decano emérito de la Facultad de Salud Pública Bloomberg de la Hopkins, instó a tener cuidado con los hallazgos.
"Podría ser revolucionario", planteó. "Pero lo dudo. Es un asunto muy complejo. Y las personas han estado trabajando en él de forma intensiva e incremental en los últimos treinta años".
"El hecho de que hayan hecho algo que suena un poco mejor que los últimos resultados es magnífico", añadió Sommer. "Es muy bueno. Pero en realidad, este método está en su infancia. Y garantizo que pasará mucho tiempo antes de que lleguen al punto en que en realidad puedan restaurar la visión de las personas usando prótesis".
Mientras tanto, otros avances podrían ofrecer beneficios, dijo. "Ahora tenemos nuevas terapias que no teníamos hace incluso cinco años", dijo Sommer. "Podríamos estar alcanzado un estado en que la cantidad de personas que pierden la vista declinará al mismo tiempo que estas nuevas técnicas para proveer visión artificial mejoran. Quizás no sea ciencia ficción. Pero creo que es infinitamente más importante en esta etapa".