Hay que afrontar el glaucoma antes de que sea demasiado tarde

DOMINGO, 11 de julio (HealthDay News/HolaDoctor) -- Alan Leighton descubrió que tenía glaucoma cuando not&



Por Dennis Thompson
Reportero de Healthday


DOMINGO, 11 de julio (HealthDay News/HolaDoctor) -- Alan Leighton descubrió que tenía glaucoma cuando notó un área gris en la vista de su ojo izquierdo.

Eso fue en 1992. "Creo que tenía glaucoma desde hacía tiempo, pero no me di cuenta hasta entonces", dijo Leighton, de 68 años, un tesorero corporativo que vive en Indianápolis. "El glaucoma es así de escurridizo".

Leighton hizo una cita con su oftalmólogo para ver qué le pasaba. "Hicimos una serie de pruebas y el médico determinó que había un problema en ese ojo y que tenía glaucoma de presión normal", apuntó.

Su respuesta fue poco sentimental y pragmática: Su familia tiene un historial de glaucoma, así que la noticia no fue una total sorpresa.

"Decidí que teníamos que adoptar los métodos más proactivos", explicó Leighton. "Quería ir a los mejores especialistas y ver qué métodos tenían para hacer frente a esta enfermedad y evitar que se agravara. Quería que no afectara mi ojo derecho, que estaba relativamente sano. Yo no sabía cuál iba a ser el proceso para detener realmente el glaucoma o revertirlo, y si esto iba a ser posible. No sabía si iba a ver mucha emoción involucrada. Fue más una cuestión de qué podíamos hacer al respecto".

Preguntó si había alguna forma de recuperar la vista que había perdido y la respuesta fue un no rotundo. "Ellos dijeron más o menos que esa zona gris en mi ojo izquierdo se iba a quedar allí y no había ninguna oportunidad de hacer nada para cambiarlo", dijo. "Tenía algo que ver con el nervio óptico".

Pero los expertos oculares comenzaron a probar diferentes tratamientos. Leighton recuerda que probó varios tipos de gotas para los ojos y en un momento dado el tratamiento con láser.

"En el camino, empecé a recibir este tratamiento con unas gotas muy específicas, Lumigan y P Alphagan", señaló Leighton. "Estas dos gotas son las que uso en la actualidad. Han logrado, por lo menos hasta ahora, detener el glaucoma y evitar su propagación. No sé por cuánto tiempo esto va a continuar, pero sé que hasta ahora han actuado de manera satisfactoria".

Leighton dijo que su visión se ha mantenido constante durante 17 años. La zona gris del ojo izquierdo no se ha expandido y su prescripción de lentes de contacto no ha cambiado en 15 años. El único cambio real, dijo, es que en ocasiones necesita lentes para leer.

Pero va al oculista cada cuatro o seis meses a hacerse pruebas para ver si se ha producido algún cambio significativo, ya sea positivo o negativo.

"Estoy seguro de que si no hubiera recibido este tratamiento no tendría mi vista", explicó Leighton. "Estos son medicamentos muy milagrosos, en lo que a mí respecta".

Leighton todavía ocupa un puesto de trabajo que requiere de lectura y análisis. "Necesito definitivamente mi visión", apuntó. "Seguiré trabajando mientras viva, si puedo. Conservar la vista me ayudará a conseguirlo".

Pero en general es bastante optimista sobre su situación.

"Desde luego, tengo esperanzas, pero no sé si se puede esperar que las cosas seguirán siendo las mismas durante mucho tiempo", apuntó. "Tan sólo el envejecimiento puede cambiar las cosas con el tiempo".

"Cuando uno se hace viejo, se hace viejo y las cosas se desgastan", apuntó. "Pero confío en que, desde el punto de vista de la visión, podré mantener este mismo nivel de capacidad".

Telescopio ocular permitirá mejorar la vista de pacientes con degeneración macular

Publicado por Israel el 12 de Julio de 2010



Después de cinco años, la Food and Drug Administration de EE.UU. finalmente ha dado su aprobación a un telescopio ocular que trata la degeneración macular, la principal causa de ceguera en los EE.UU. El telescopio implantable en miniatura (IMT) ha sido desarrollado por VisionCare Ophthalmic Technologies, Inc. Como parte de un programa que ayuda a los pacientes que están por perder la vista.

Más de 10 millones de personas sólo en los EE.UU. sufren de degeneración macular, que es la principal causa de ceguera en personas mayores de 55 años. De esas personas, 1,7 millones sufren de degeneración macular avanzada, para lo cual ha habido poca o ninguna respuesta médica hasta ahora.

Esta degeneración es un trastorno de la retina central o mácula, la parte del ojo que permite la visión más clara y distinta, la mayoría a las capacidades fundamentales tales como el reconocimiento de rostros. Para muchos, la visión central se vuelve borrosa u oscura por completo, lo que impide todas las actividades diarias. La discapacidad visual debido al trastorno macular en fase terminal deriva en perdida de independencia y aislamiento.

Este implante telescópico está diseñado para mejorar la agudeza visual, reduciendo el impacto de la mancha ciega. El IMT, un dispositivo más pequeño que un guisante, se implanta quirúrgicamente en una córnea y actúa para ampliar una imagen de entrada en las partes periféricas de la retina que no están dañados. La visión central se mejora en un ojo, mientras que el otro sigue recibiendo información sobre la visión periférica para la movilidad y orientación

Encuesta

Le enviamos a continuacion un link para una encuesta sobre aspectos de la visión, esto es debido a que La Asocación Argentina de Baja Visión, se encuentra colaborando con la Unidad de Neuroprótesis y Rehabilitacion Visual Instituto de Bingenieria Universidad Miguel Hernández de España,La finalidad de este proyecto, es recopilar la opinión de afectados por distintas patologías visuales en aspectos cotidianos, y en el uso de posibles dispositivos que se desarrollen en un futuro. Creemos que actualmente, cuando se desarrolla un dispositivo de ayuda para ciegos o deficientes visuales, no se toma en cuenta la opinión de estos en la fase de investigación y desarrollo. Y consideramos que esta situación debería cambiar. Es por ello que a través de un sistema de encuestas online, pretendemos dar voz al colectivo de ciegos y deficientes visuales.
este el link:http://hal.umh.es/encuesta

Investigadores suizos del Instituto Friedrich Miescher y franceses del Instituto de la Vista lograron, utilizando una técnica de terapia génica, devolver la vista a ratones que padecían retinitis pigmentosa, enfermedad genética que hoy no tiene cura

La retinitis pigmentosa se traduce por una degeneración progresiva de los fotorreceptores, las células del ojo que convierten la luz en impulsos nerviosos, luego tratados por la retina y enviados al cerebro por las fibras nerviosas. 
La enfermedad conduce primero a la degeneración de los fotorreceptores responsables de la visión nocturna, bastones, y luego los responsables de la visión diurna, conos. 
Pero mientras que la enfermedad destruye los bastones, los conos sobreviven en el organismo, incluso después de la ceguera.
Los investigadores, cuyos trabajos fueron publicados el jueves en la revista estadounidense Science, desarrollaron una terapia génica para reactivar los conos. Introdujeron en los ratones afectados por retinitis pigmentosa una proteína capaz de conferir a los conos una nueva sensibilidad a la luz y volver a estimular las vías de transmisión de información visual. Lograron intervenir en un momento en que los conos conservan ciertas propiedades eléctricas y sus conexiones con las neuronas de la retina que transmiten normalmente información visual al cerebro.Los resultados fueron confirmados en retinas humanas en cultivo y el equipo dirigido por José-Alain Sahel, del Instituto de la Vista de París, ya determinó el tipo de paciente que podría beneficiarse con esta terapia. Los investigadores recuerdan sin embargo que pasar el tratamiento de un ratón a un ser humano comprende siempre algunos riesgos.El Instituto de la Vista realiza además investigaciones sobre una proteína capaz de proteger la actividad de los conos (proteína RdCVF). 
Las retinopatías pigmentosas afectan a un millón y medio de personas en el mundo. 

Sumario de la revista Visión nº 36: lucha contra la ceguera. Primer semestre 2010

Todos los contenidos de la revista VISIÓN nº 36, lucha contra la ceguera, tanto en formato html, como en pdf, o solicita la versión sonora en cdrom.

Versión en HTML
Editorial
Resolución Ayudas Fundaluce
Gente comprometida
Coloquio Postdam
Ensayos Clínicos en Patologia Degenrativa Retiniana
Visión habla con…Germán López Fuentes, nuevo Presidente de FARPE y FUNDALUCE
De la retina de pollo a una posible terapia para las degeneraciones retinianas de la mano de las asociaciones de afectados (2ª parte)
Potencial tratamiento farmacológico de la DMAE seca y el STARGARDT
FARPE recorre tierra de olivos
Rectificación Visión 35
Los libros de Visión
Las tesis de Visión
Audiencia con S.A.R. Dña. Margarita de Borbón
Asociaciones
Versión en PDF
La revista Visión 36, completa en formato PDF
Este archivo son 10Mg, no desesperes al descargarlo

Un modulador del ciclo visual como potencial tratamiento farmacológico de la DMAE seca y el Stargardt

Tomado de http://www.retinosis.org/?p=673 
Viernes, 2 de Julio de 2010
José Martín Nieto. Departamento de Fisiología, Genética y Microbiología. Facultad de Ciencias. Universidad de Alicante.

Un medicamento oral para la forma seca de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) ha entrado en la fase II de ensayos clínicos tras mostrar resultados positivos en cuanto a seguridad y eficacia en estudios previos preclínicos realizados en animales y en la fase I de ensayos en personas. Desarrollado por la compañía Acucela, el ACU-4429 es un compuesto no retinoide que actúa inhibiendo la regeneración de los pigmentos visuales y, con ello, ralentizando el ciclo visual y reduciendo la acumulación de productos de desecho tóxicos que conducen a la degeneración de la retina en la DMAE seca. En la actualidad no hay prácticamente tratamiento alguno para esta enfermedad, que es causa frecuente de pérdida grave de visión en personas mayores.


Según las investigaciones de la compañía, el ACU-4429 ha demostrado un excelente perfil de seguridad y tiene el potencial de ser aplicable a un amplio espectro de personas. Se piensa que su mecanismo de actuación podría ser también beneficioso para el tratamiento de personas con la enfermedad de Stargardt. Los resultados de la fase II de ensayos clínicos con ACU-4429 proporcionarán mayor información sobre su capacidad para preservar la visión en pacientes que sufren degeneración macular.


El ACU-4429

La compañía biotecnológica Acucela está desarrollando el fármaco llamado ACU-4429 para el tratamiento, mediante una sola dosis oral al día, de la DMAE seca. Esta enfermedad es la causa principal de pérdida de visión en las personas de más de 50 años en los países industrializados, y sólo en EEUU existen actualmente más de 1,75 millones de afectados, esperándose que esta cifra aumente hasta los casi 3 millones en 2020. Las dos formas existentes de DMAE (seca y húmeda) en conjunto afectan hoy día a 20 millones de personas en todo el mundo, de las cuales la forma seca (no exudativa) constituye un 85-90% de los casos. Además, estos pacientes se encuentran en riesgo de desarrollar la forma húmeda, la cual provoca una pérdida de visión repentina y severa. Actualmente no existe ningún tratamiento terapéutico aprobado para la DMAE seca.

El ciclo visual se inicia con la captación de la luz por los pigmentos visuales de los fotorreceptores, denominados rodopsina en los bastones y opsinas roja, verde y azul en los conos. Estos pigmentos contienen un cromóforo denominado 11-cis-retinal que al absorber los fotones de la luz cambia su estructura (se “fotoisomeriza”), desencadenando una cascada de señales en el interior de los fotorreceptores que finalmente se tranducen en un impulso nervioso. Este se transmite a través de la retina y de allí viaja al cerebro a través del nervio óptico, teniendo como resultado la percepción de la luz y la visión. El cromóforo debe regenerarse de forma continua para recuperar su estructura original, lo cual ocurre mediante las reacciones bioquímicas del ciclo visual. El funcionamiento de este ciclo puede, no obstante, conllevar la acumulación patológica de subproductos tóxicos, principalmente en forma de lipofucsina, los cuales matan a los fotorreceptores y producen la degeneración de la retina, especialmente de la mácula. Por ello, se espera que atenuando dicha acumulación pueda retardarse o prevenirse la muerte de los fotorreceptores y así preservar la visión. Para ello, una estrategia posible es actuar sobre alguna de las reacciones del ciclo visual, de forma que éste se ralentice y dé la vuelta completa un menor número de veces a lo largo de la vida.

El ACU-4429 es una molécula pequeña que, aunque no es un retinoide (es decir, no es un derivado de la vitamina A), posee la propiedad de actuar como moduladora del ciclo visual. Este compuesto es capaz de inhibir la enzima que lleva a cabo la isomerización del todo-trans-retinol (vitamina A) a 11-cis-retinol en el ciclo visual, un paso necesario para la regeneración del cromóforo 11-cis-retinal de los pigmentos visuales. En concreto, el mecanismo de actuación del ACU-4429 es inactivar parcialmente la enzima llamada isomerohidrolasa humana, también conocida como la proteína RPE65, tanto en ensayos llevados a cabo in vitro como en ratones in vivo. Este fármaco ha demostrado ya efectos beneficiosos en varios modelos preclínicos de degeneración retiniana, al ser capaz de reducir la acumulación de subproductos tóxicos relacionados con los retinoides, como es el caso del A2E, el principal componente de la lipofucsina. Esta última es conocida por su toxicidad para las neuronas de la retina y por activar un factor del complemento (inmunológico) que se cree juega un papel significativo en la patogénesis de la DMAE.

Ensayos preclínicos

Se han llevado a cabo una serie de estudios toxicológicos en animales de varias especies previamente al desarrollo clínico del ACU-4429. Estos estudios comprendieron ensayos de dosis única, de dosis repetidas (hasta 28 días), genotóxicos y de seguridad farmacológica, entre otros. Los resultados fueron que el ACU-4429 no era genotóxico en ensayos in vitro, y no afectaba a los canales hERG de las células cardíacas. No hubo tampoco efectos significativos sobre el comportamiento, el sistema nervioso central o la función pulmonar en ratas (tras administración oral con sonda), o la función cardiovascular en perros (idem en cápsulas) monitorizada mediante telemetría. Estos estudios también establecieron los límites de toxicidad del ACU-4429 en ratas y perros. Se concluyó así que este fármaco presentaba un perfil de seguridad preclínica positivo, con un margen suficientemente amplio como para acometer los ensayos clínicos en fase I. Los datos preclínicos indicaron también que el ACU-4429 era capaz de ralentizar el ciclo visual en los bastones, lo cual tenía como resultado una disminución en la generación del subproducto tóxico A2E, precursor de la lipofucsina. Dado que la acumulación de forma crónica de esta última se cree implicada en los mecanismos patológicos que conducen a enfermedades degenerativas maculares, la acción del ACU-4429 era indicativa de su potencial efecto terapéutico sobre estas enfermedades, entre las cuales están la DMAE y el Stargardt.

Ensayos clínicos: fase I

En el Congreso Anual de la Asociación para la Investigación en Visión y Oftalmología (ARVO) celebrado en Florida en 2009, Acucela presentó datos nuevos sobre la seguridad, tolerabilidad y farmacocinética del ACU-4429 en personas. Los participantes fueron voluntarios sanos de 55 a 80 años, y se llevó a cabo un estudio durante un total de 5 visitas, todas ellas a lo largo de una semana y en el mismo centro. Se formaron 3 grupos de 6 individuos cada uno, 5 de los cuales recibieron una sola oral de ACU-4429 y 1 un placebo, y se utilizó el electrorretinograma (ERG) como instrumento para medir la actividad y función de los bastones. Así, se registraron ERGs de campo completo tras adaptación a la oscuridad y a intervalos de 10 min tras la exposición a un flash de luz intensa para “blanquear” todo el campo visual.

ningún efecto adverso significativo inesperado.

Los ERGs registrados tras adaptación a la oscuridad no se vieron afectados. Sin embargo, la mayoría de los sujetos presentaron un marcado retraso en el tiempo de recuperación de la retina tras el flash durante las 24 a las 48 h post-dosis. Este retraso persistía en el día 2, pero ya no se detectó en la última visita (día 6-7). Así, todos los parámetros del ERG habían retornado a sus niveles normales al cabo de 7 días tras la dosis de ACU-4429. Estos datos demostraron que este fármaco era seguro y se toleraba bien por personas sanas. Los datos farmacocinéticos indicaron que el ACU-4429 tenía una vida media en el plasma de 4-6 h. El curso prolongado de adaptación a la oscuridad detectado en los ERGs en la mayoría de los sujetos indicaba que este compuesto puede retrasar de forma efectiva el ciclo visual de los bastones. Con ello, el Dr. Ryo Kubota, fundador y director ejecutivo de Acucela, ha destacado que el fármaco ACU-4429 ha mostrado un excelente perfil de seguridad hasta ahora, y que podría constituir un tratamiento revolucionario para las enfermedades maculares citadas. Asimismo, ha señalado que podría estar indicado para un amplio espectro de personas, incluidos pacientes jóvenes y mujeres en edad fértil.

En conclusión: hacia la fase II

ACU-4429 pertenece a una nueva clase terapéutica de fármacos conocidos como “moduladores del ciclo visual”, los cuales están diseñados para atenuar la isomerización del todo-trans-retinol (vitamina A) a 11-cis-retinol. Se modularía de esta forma en el paciente la producción de intermediarios del ciclo visual con el objeto de prevenir o inhibir la generación en la retina de subproductos tóxicos (por ej., A2E y lipofucsina) que puedan originar trastornos maculares degenerativos. El ACU-4429 es un potente inhibidor de dicha actividad de isomerización tanto in vitro como in vivo. Los datos han demostrado la seguridad del ACU-4429 en voluntarios sanos, y también que este compuesto protege in vivo a los fotorreceptores frente al daño agudo por luz por un lado, y reduce la generación de A2E/lipofucsina en un modelo animal genético de la enfermedad de Stargardt (ratones ABCA4 KO) por otro. Una sola dosis oral al día podría ralentizar o incluso detener el progreso de la DMAE seca. Acucela está en la actualidad reclutando afectados de DMAE seca para participar a lo largo de este año en la fase II de ensayos clínicos con ACU-4429. Conocido como el ensayo ENVISION Clarity, este estudio ha comenzado ya en enero de 2010 en múltiples lugares a lo largo de los EEUU. Acucela planea incluir al menos 56 participantes en el estudio, los cuales recibirán el fármaco o bien un placebo. Si los ensayos en fase II dieran los resultados esperados, este fármaco podría representar el primer tratamiento médico disponible para esta enfermedad que tan seriamente amenaza la visión en personas mayores. Según considera el Dr. Stephen Rose, director de investigación de la Fundación Lucha contra la Ceguera de EEUU (FFB), es motivo de entusiasmo el ver este medicamento avanzar en dirección a la DMAE seca, ya que son muy pocas las opciones terapéuticas existentes para esta frecuente causa de pérdida visual. También considera que dado el mecanismo de actuación de este fármaco, basado en frenar la acumulación de desechos y toxinas en la retina, podría también ser beneficioso para el tratamiento de personas con la enfermedad de Stargardt.

Agradecimientos

Le agradecemos a D. José Antonio Muñoz, de Las Palmas de Gran Canaria, colaborador de la Lista de correo sobre retinosis pigmentaria en español (RPESLIST), el habernos informado puntualmente sobre este descubrimiento.

Para mayor información

Foundation Fighting Blindness (2009) Promising dry AMD treatment moves into phase II clinical trial.

Business Wire (2009) Acucela presents dry AMD therapy data
at ARVO. http://www.businesswire.comBavik C,Murata K, McGinn T, Zhong S, Hayes S, Lieu K, Scott
I, Kubota R (2009) Novel therapy for non-exudative AMD. Invest. Ophthalmol.
Vis. Sci. 50: ARVO E Abstract 1217.

Kubota R, Birch D, David R (2009) Phase 1, dose-escalating
study of the safety, tolerability, and pharmacokinetics of ACU-4429 in healthy
volunteers. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 50: ARVO E Abstract 5009.

McGee DH, Goldenthal EI, Gauvin D, Kubota R (2009) Nonclinical
profile of a novel visual cycle modulator for oral treatment of age-related
macular degeneration. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 50: ARVO E Abstract 1460.

Maiti P, Kong J, Kim SR, Sparrow JR, Allikmets R, Rando RR
(2006) Small molecule RPE65 antagonists limit the visual cycle and prevent lipofuscin
formation. Biochemistry 45: 852-860.

Moiseyev G, Chen Y, Takahashi Y, Wu BX, Ma JX (2005) RPE65
is the isomerohydrolase in the retinoid visual cycle. Proc. Natl. Acad. Sci.
USA 102: 12413-12418.

Entrada publicada el Viernes, 2 de Julio de 2010 a las 9:38
Categor�a: Actualidad, Investigación
Feed de comentarios de esta entrada: RSS 2.0

La FDA aprueba Lucentis para el tratamiento del edema macular

Traducción de http://biopharminternational.findpharma.com/biopharm/News/FDA-Approves-Lucentis-for-the-Treatment-of-Macular/ArticleStandard/Article/detail/676001?contextCategoryId=435
Via Twiter @lowvisionupdate

Junio 24, 2010 

Después de seis meses de revisión la Administración de alimentos y drogas de los Estados Unidos (FDA) ha aprobado el nuevo uso de Lucentis (inyección ranibizumab), desarrollado por Genetech, un miembro del grupo Roche. Lucentos ahora puede ser usado para el tratamiento del edema macular consecuencia de la oclusión de venas retinales (RVO). Lucentis fue aprobada por primera vez por la FDA en el 2006 para el tratamiento de la degeneración macular por la edad neurovascular o húmeda.
La RVO afecta a más de un milló de personas en los Estados Unidos y es la segunda cusa más común de pérdida de visión provocada por enfermedad vascular retinal, la cual se desarrolla en un largo período de tiempo u ocurre repentinamente.  se envuelve e inhibe el crecimiento edoletial retinal del factor A (VEGF-A), una proteína que se cree jueg un papel importante en el neurovascularismo y el derrame que contribuye a la hinchazón de la mácula después del RVO.
 

Trasplantes de células para la degeneración macualar

Traducción de http://www.technologyreview.com/biomedicine/25647/?a=f 
Via Twitter @lowvisionupdate 

Viernes 25 de Junio 2010

Del MIT Technology Review: "Ratas genéticamente manipuladas para perder su vista pueden ser protegidas de la ceguera por inyecciones de células madre neuronales humanas, según las investigaciones presentadas en la conferencia de la Sociedad INternacional de la investigación con células madre, en San Francisco, la semana pasada. StemCell ubicada en Palo Alto, California planea usar esos resultados positivos para pedir la aprobación de la Administración de drogas y alimentos de los Estados Unidos (FDA) para comenzar pruebas en humanos. La compañía ya hace pruebas en niños con una rara  y fatal enfermedad cerebral llamada Enfermedad de Batten. 
Las células de la compañía son separadas del tejido fetal y se cultivan. Para determinar si estas células pueden prteger contrala degeneración de la retina, los científicos estudiaron ratas que fueron genéticamente modificadas para que perdieran sus fotoreceptores progresivamente (células de la retina que convierten la luz en señales neuonales). Estas ratas sirven para simular la degeneración macular y la retinosis pigmentaria, dos de las principales causas de ceguera, la cual es el resultado de pérdida de células en la retina. Los investigadores inyectaron alrededor de 100,000 células en los ojos de los animales cuando tuvieran 21 días de nacidas. 
De acuerdo con Alexandra Capela, una científico de StemCells y que presentó el trabajo, las células migran con el tiempo formando una capa alrededor de los fotoreceptores y una capa o tejido llamado el epitelio pigmentario retinario, dichas células nutren y apoyan a los fotoreceptores. 
Con electrodos implantados dentro del sistema visual, los científicos miden los nivees más bajos de luz que las ratas pudieron detectar. Los científicos se dieron cuneta que las células protegian la visión de la parte en la que fueron implantadas. También evaluaron la agudeza visual de los animales, al examinar la velocidad máxima en la que perseguían una serie de barras móviles, la cual es un refelejo de las ratas. "Los animales tratados mantuvieron un alto nivel de agudeza visual, mientras que los animales sin tratar empeoraban", dijo Capela.
Las células implantadas en realidad no se convierten en nuevos fotoreceptores; de hecho aparentan mantener su estado no diferenciado. Por lo que no está clara la manera en la que protegen de la ceguera
"El efecto neuroprotector es interesante, pero el mecanismo continua siendo muy osucro", dice Thomas Reh, un neurocientífico en la Universidad de Washington en Saettle, quien no está involucrado en este estudio.
Raymund Lund, un científico en el Instituto ocular Casey en la Universidad de ciencias de la salud en Oregon, y que colaboró en el estudio dice que lad células "simulan ser un marcapasos del defecto sin realmente corregirlo." Esto puede ser porque las células hacen crecen factores para mantener las células dañadas con vida, comenta Lud, quien también ha probado las células en animales con distintos tipos de ceguera. Otra hipótesis es que las células ayudan a limpiar los residuos celulares que dañan los fotoreceptores de las células de estos animales. 
 

Tip de salud: ¿Porqué hay gente que se vuelve ciea?

Traducción a la página de Low Vision Update via Twitter @lowvisionupdate.
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=117751# 

(HealthDay News) ¿Porqué las personas que nacen con la habilidad de ver, eventualmente pierden la vista? 

La Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos ofrece una lista de las razones más comunes para la pérdida grave o completa de la vista.
  

• Padecer glaucoma
• Ser diabético
• Sufrir una lesión ocular por practicar algún deporte o quemadura por algún químico. 
• Padecer degeneración macular
• Padecer cataratas
• Padecer deficiencia de vitamina A

Diana Kohnle